Estudios iniciales realizados a pacientes que murieron de
COVID-19 demostraron que el SARS ‐ CoV ‐ 2 ingresa a las células diana
uniéndose a la enzima convertidora de angiotensina 2 ( ACE2 ). Como la ECA2 se
expresa en gran medida en el riñón, especialmente en las células tubulares
renales, se postuló que el SARS ‐ CoV ‐ 2 puede infectar directamente el riñón
y, además, se ha demostrado la infección y la replicación viral del SARS ‐ CoV
‐ 2 en estudios in vitro utilizando riñón de primates. Mientras que un segundo
estudio en la actualidad, sugiere que la LRA en COVID-19 es la consecuencia de
los efectos indirectos de la infección por SARS-CoV-2 que una infección viral
directa, a pesar de que la ECA2 se expresa en gran medida en los riñones y el
tropismo renal del SARS ‐ CoV ‐ 2. En el
marco de las enfermedades renales, el desarrollo de daño renal agudo se asocia
mayoritariamente a alteraciones inmunitarias y lesiones citopáticas directas
por el virus, lo que conlleva una mayor mortalidad. En cuanto a la
enfermedad renal crónica, los pacientes en etapa no terminal tienen peor
pronóstico, mientras que los pacientes en hemodiálisis parecen tener cursos
leves de COVID-19, probablemente debido a menores posibilidades de ser
afectados por la tormenta de citocinas.
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